эндодонтия

Антибактериальный эффект эндодонтических ирригантов на анаэробных бактерий апикального периодонтита

P. N. R. Nair, Institute of Oral Biology, Section of Oral Structures and Development,
Centre of Dental and Oral Medicine, University of Zurich

12 353

Краткое содержание

Апикальный периодонтит — это хроническое воспалительное заболевание периапикальных тканей, вызванное этиологическими факторами эндодонтического происхождения. Персистирующий апикальный периодонтит возникает, когда лечение корневых каналов при апикальном периодонтите не уничтожило внутрикорневую инфекцию надлежащим образом.

Проблемы которые приводят к персистирующему апикальному периодонтиту включают: неадекватный асептический контроль, некомпетентный дизайн полости доступа, пропущенные каналы, неадекватная инструментация, недостаточное удаление дебриса а так же негерметичность временной и/или постоянной реставрации. Даже при самом строгом следовании протоколам лечения, апикальный периодонтит может сохраняться как асимптоматический очаг радиолюценции из-за сложной анатомии системы корневых каналов, составленной из основного и добавочного каналов, их разветвлений и перешейков, где может находиться остаточная инфекция. Кроме того, есть внекорневые факторы, находящиеся в пределах воспаленных периапикальных тканей, которые могут влиять на заживление апикального периодонтита после лечения. Эти причины апикального персистирующего периодонтита не были хорошо охарактеризованы.

Эта статья дает исчерпывающий анализ причинных факторов возникновения нерассасывающегося периапикального поражения которое проявляются асимптоматическим очагам радиолюценции после лечения.

Вступление

Апикальный периодонтит — это воспалительное заболевание перирадикулярных тканей вызванное бактериальной инфекцией внутри системы корневых каналов пораженного зуба (Kakehashi et al. 1965, Sundqvist 1976). Инфицированная и некротическая пульпа предоставляет селиктивную среду обитания для микроорганизмов (Fabricius et al. 1982b). Микробы растут в прикрепленной биопленке, в виде скоплений, коагрегаций и так же в планктонной форме в качестве взвеси в жидкой среде канала (Nair 1987). Биопленка (Costerton et al. 2003) - это сообществомикроорганизмов заключенных в экзополисахаридный матрикс, прикрепляющийся к влажной поверхности. В то время как планктонные микроорганизмы - это одиночные бактериальные клетки свободно плавающие в жидкой среде. Микроорганизмы защищенные биопленкой более чем в тысячу раз резистентнее к антимикробным средствам чем те же микроорганизмы в планктонной форме (Wilson 1996, Costerton & Stewart 2000).

Периапикальные очаги рентгенологического просветления сохраняются, когда процедуры лечения не достигли удовлетворительного уровня контроля за инфекцией и ее уничтожения. Недостаточный асептический контроль, несоответсвующий дизайн полости доступа, пропущенные каналы, неадекватная инструментация, плохое удаление дебриса а так же негерметичность временных и/или постоянных реставраций являются распространенными проблемами, которые ведут к персистирующему апикальному периодонтиту (Sundqvist & Figdor 1998). Даже при самом строгом выполнении всех клинических шагов, пропорции поражения рентгенологически могут сохранятся неизменными из-за сложности анатомического строения системы корневых каналов (Hess 1921, Perrini & Castagnola 1998) и невозможности полного удаления дебриса и обтурации в местах недоступных для сегодняшних материалов, инструментов и техник (Nair et al. 2005).

Рис.2 Трансмиссионная электронная микроскопия биопленки проиллюстрированной на Рис.1. Морфологически бактериальная популяция образуется только Грам-позитивными нитевидными микроорганизмами (стрелка на нижнюю вкладку). Отмечается клеточная стенка характерная для Г Грам-позитивных микроорганизмов. Верхняя вкладка показывает вид биопленки (BA) через световой микроскоп. Увеличение x3400; верхняя вкладка х 135, нижняя х 21 300. Nair и др. (1990). Напечатано с разрешения Lippincott Williams & Wilkins.

Микробный статус апикальной части системы корневых каналов сразу после ортоградного лечения ранее был неизвестен. Однако, в недавнем исследовании, в 14ти из 16ти обтурированных нижнечелюстных моляров содержалась остаточная инфекция в мезиальных корнях. Лечение было завершено в одно посещение, с использованием инструментации, ирригации с NaOCl и обтурации. Эти инфекционные агенты были в основном локализованны в необработанных частях магистральных каналов, в соединяющих их перешейках и в добавочных каналах. Микробы в таких нетронутых участках существовали преимущественно в виде биопленки, которая не убирается инструментацией и ирригацией с NaOCl . Учитывая высокую степень сложности анатомического строения системы корневых каналов, в частности у моляров (Hess 1921, Perrini & Castagnola 1998), а так же организацию флоры в прикрепленную биопленку (Costerton & Stewart 2000, Costerton et al. 2003), состоящую из микробных клеток заключенных в гидротированный экзополисахаридный матрикс в виде микроколоний (Nair 1987), очень маловероятно что абсолютно свободная от микробов система корневых каналов может быть достигнута с использованием любого из современных методов инструментации, ирригации и обтурации.

Тогда возникает вопрос, почему большее количество апикальных поражений заживает после ортоградного лечения. Некоторые поражения заживают даже тогда, когда остаточная инфекция присутствует внутри канала на момент обтурации (Sjo Egren et al. 1997). Хоть это и может предполагать, что микроорганизмы не выживают после обтурации, более вероятным видится, что микроорганизмы могут оставаться в количестве и в степени вирулентности недостаточной (субкритической) для поддержания воспаления периапикальных тканей (Nair et al.2005). В некоторых случаях такие остаточные микробы могут отдалять или препятствовать периапикальному заживлению, как это было в шести из девяти представленных случаев.

Апикальная периодонтальная киста

Вопрос о том заживают ли апикальные кисты после не хирургического эндодонтического лечения является предметом спора уже долгое время. Хирурги придерживаются мнения, что кисты не заживают и должны быть удалены хирургически. Многие эндодонтисты, с другой стороны, придерживаются точки зрения, что большая часть кист заживает после эндодонтического лечения. Этот конфликт мнений, скорее всего, является следствием описанной высокой распространенности кист среди апикальных периодонтитов и высокий "уровень успеха" ортоградного эндодонтического лечения. Было несколько исследований о распространенности радикулярных кист среди апикальных периодонтитов (таблица 1). Заявленная частота кистообразования среди апикальных периодонтальных очагов варьируется от 6% до 55%. Апикальный периодонтит не может быть отдефференциирован как "кистное" или "не-кистное" поражение, основываясь только на радиограических методах исследования (Priebe et al. 1954, Baumann & Rossman 1956, Wais 1958, Linenberg et al. 1964, Bhaskar 1966, Lalonde 1970, Mortensen et al. 1970).

Истинные кисты — самоподдерживающие, так как более не зависят от присутствия или отсутствия инфекции в корневом канале

Правильный гисто-патологический диагноз периапикальная киста можно поставить только после проведения серии срезов либо серии последовательных срезов полностью удаленного очага поражения. Значительное расхождение в зарегистрированной распространенности периапикальных кист, вероятно, вызвано разницей в интерпретации срезов. Гисто-патологический диагноз, основанный на случайных или на ограниченном количестве срезов, как правило, ведет к неправильной каталогизации эпителизированных поражений к радикулярным кистам. Это было четко показано в исследовании с использованием кропотливого последовательного секционирования (Nair et al. 1996), в котором общим числом в 52% поражений (n = 256) были эпителизированны, но только 15% были истинными периапикальными кистами.

Рис.2 Трансмиссионная электронная микроскопия биопленки проиллюстрированной на Рис.1. Рис.11 Микрофотография (а) реакции тканей гвинейской свинки на агрегаты кристаллов холестерина после периода наблюдения сроком 32х недель. Прямоугольные области выделения в (а), (b) и (c) увеличены в (b), (c) и (d) соответственно. Отмечается, что ромбовидные расщелины оставленные кристаллами холестерина (CC), окружены гигантскими клетками (GC) и многочисленными мононуклеарами (стрелка-указатель на d). AT = жировая ткань, CT = соединительная ткань. Выходное увеличение: (а) х 10, (б) х 21, (с) х 82 і (d) х 220. Nair (1999). Перепечатано с разрешения Australian Endodontic Journal.

Растительные частицы пищи, особенно семена бобовых, а так же материалы растительногопроисхождения используемые в эндодонтии могут застрять в периапикальных тканях до и/или во время процедур лечения и препятствовать заживлению поражения. Гранулема вызванная бобовыми - это отдельная гистопатологическая единица (King 1978). Поражение так же известное как гигантоклеточная гиалиновая ангиопатия (Dunlap & Barker 1977, King 1978), растительная гранулема (Harrison & Martin 1986) и продуктово-индуцированная гранулема (Brown & Theaker 1987). Бобовая гранулема была найдена в легких (Head 1956), стенках желудка и перитонеальных полостях (Sherman & Moran 1954). Экспериментальные поражения были индуцированны у животных через индотрахеальное, внутрибрюшное и подслизистое введение бобовых семян (Knoblich 1969, Talacko & Radden 1988b).

Периапикальная бобовая гранулема ассоциированна с зубами пораженными кариесом и с предшествующим эндодонтическим лечением (Simon et al. 1982, Talacko & Radden 1988a). Для бобовой гранулемы характерно присутствие интенсивных йод и PAS-позитивных гиалиновых колец или тел окруженных гигантскими клетками и клетками воспаления (Mincer et al. 1979, Simon et al. 1982, Talacko & Radden 1988a,b). Семена бобовых - наиболее часто вовлеченный растительный пищевой материал в подобных гранулематозных поражениях. Это указывает на то, что некоторые компоненты бобов, такие как антигенные белки и митогенные фитохемоагглютинины могут учавствовать в паталогическом тканевом ответе (Knoblich 1969). Бобовая гранулема клинически значима, потому что частицы растительной пищи могут достигать периапикальных тканей черезкорневые каналы зубов сообщающихся с ротовой полостью через травму, кариозное поражение или в следствии эндодонтических процедур (Simon et al. 1982).

Видео 1: Микрофотография (а) реакции тканей гвинейской свинки на агрегаты кристаллов холестерина

Растительные частицы пищи, особенно семена бобовых, а так же материалы растительногопроисхождения используемые в эндодонтии могут застрять в периапикальных тканях до и/или во время процедур лечения и препятствовать заживлению поражения. Гранулема вызванная бобовыми - это отдельная гистопатологическая единица (King 1978). Поражение так же известное как гигантоклеточная гиалиновая ангиопатия (Dunlap & Barker 1977, King 1978), растительная гранулема (Harrison & Martin 1986) и продуктово-индуцированная гранулема (Brown & Theaker 1987). Бобовая гранулема была найдена в легких (Head 1956), стенках желудка и перитонеальных полостях (Sherman & Moran 1954). Экспериментальные поражения были индуцированны у животных через индотрахеальное, внутрибрюшное и подслизистое введение бобовых семян (Knoblich 1969, Talacko & Radden 1988b).

Выводы

Этот обзор литературы подводит к выводу о том, что существует 6 биологических факторов, которые способствуют сохранению периапикальных очагов рентгенологического просветления после эндодонтического лечения. К ним относятся: 1. Интрарадикулярная инфекция сохраняющаяся в апикальной части сложной системы корневых каналов. 2. Экстрарадикулярная инфекция, как правило, в виде периапикального актиномикоза. 3. Выведенный пломбировочный материал или любой другой экзогенный материал, который может вызвать реакцию инородного тела. 4. Накопление эндогенных кристаллов холестерина, которые раздражают периапикальные ткани 5. Истинные кистозные поражения. 6. Рубцовое заживление тканей периапекса.

Следует подчеркнуть, что из всех этих факторов, остаточная инфекция в апикальной части системы корневых каналов является основной причиной апикальных периодонтитов сохраняющихся после лечения как в случае адекватно так и недостаточно адекватно выполненного лечения. Экстрарадикулярный актиномикоз, истинные кисты, реакции инородного тела, и заживление рубцовой тканью - все они являются редкими явлениями. Тем не менее, присутствие ожидаемого причинного агента не означает этиологическую взаимосвязь агента с развитием и/или сохранением болезни.

Комментарии